(Книгата на Валентин Велчев отстранява вековни заблуди, на първо място сред които е клеветата за несъвместимостта между християнската вяра с нейното учение и науката, както я разбира Новото време. В дебат с налагани натуралистични теории авторът посочва неточности, предвзети интерпретации на факти и произволни спекулации. Но не това е основното. Ударението пада върху изграждането на обосновани хипотези, търсещи отговор на фундаментални въпроси като произхода на вселената, на живота, на мисленето и т. н. Построено едновременно естественонаучно и богословски, изследването се нарежда сред тези, които необходимо трябва да бъдат взимани предвид при подхода към базисните и решаващи теми на съвременната наука).

Валентин Велчев

Част втора

Тайнството на живота

…………………………………

5. Произход на човека

През 2015 година изследователи от Кеймбридж стигат до извода, че в човешкия геном присъстват (поне) 145 чужди гени, които са попаднали при нас не само от прокариоти, но и от многоклетъчни еукариоти. Алистър Крисп и колегите му чрез специален алгоритъм оценяват всеки човешки ген за сходството на последователностите му с тези на бактерии, протисти, гъби и други. Допуска се, че попадналият в човешките клетки ген се променя, така че не се очаква 100-процентова прилика, на ако сходството е в границите на 50-90%, се счита, че той се е появил в резултат на хоризонталния пренос на гени. Забележително според тях е, че чуждите гени продължат да работят на новото място и при хората кодират някои имунни белтъци, както и много метаболитни ензими, отговорни за разграждането на мастните киселини, обмяната на аминокиселини и редица други биохимични процеси. Тези гени са проникнали в генома на човека още от времето на общия прародител на приматите, тоест преди около 100 милиона години[1].

Защо не можем да се съгласим с този извод?

а) Щом чуждият ген се трансформира в резултат на случайни мутации, няма никакво значение колко е близък до човешкия – вероятността да стане идентичен с него си остава 41000 = 10602 (виж изчисленията, които прави малко по-напред д-р Джонатан Сарфати). С други думи, дори един такъв ген не може да се превърне в човешки не за 100 милиона години, а за много повече време, отколкото е предполагаемата възраст на Вселената, а какво да говорим за цели 145!

б) Ако приемем, че в нашите клетки съществува механизъм, който оказва помощ за правилното подреждане на нуклеотидите на проникналите чужди гени, веднага изниква въпросът „откъде се е появил той?“. Нещо повече, тук става въпрос за гени, които нямат аналог в ДНК на хората, тоест дори да има такъв механизъм откъде би могъл той „да знае“ как да подреди нуклеотидите им, така че да произведат белтъци, които да са в синхрон с нашите?

в) Възможно ли е чуждите гени да синтезират белтъци, които да функционират правилно в клетките на човека? Или да знаят в кои точно от тях да се експресират и кога?

При средностатистически ген от 1000 нуклеотида и 50-90% сходство, това означава разлика от 100 до 500 нуклеотида. Като разделим на 3 (понеже кодоните са от три нуклеотида) следва, че всеки белтък, който ще бъде изфабрикуван от един такъв ген, ще има средно около 330 аминокиселини, като от тях 30 до 160 ще бъдат различни от човешките. Ясно е, че това увеличава твърде много вероятността неподходящите аминокиселинни секвенции да се намират в „активните центрове“, тоест областите, които в най-голяма степен обуславят функциите на тези белтъци, което неминуемо ще ги изважда от строя. Тоест активните центрове на чуждите белтъци няма да действат ефективно в човешкия организъм, а и няма да работят в синхрон със собствените ни белтъци. Като се има предвид, че става въпрос за протеини, участващи в имунния отговор или за ензими, катализиращи сложни метаболитни пътища, е доста наивно да смятаме, че организмът ни може да оцелее в борбата за съществуване, при условие, че голям брой белтъци в него не само не функционират както трябва, а напротив – допускат или причиняват изключително тежки заболявания*.

г) Добре известно е, че (почти) всеки фенотипен признак се определя от голям брой гени, както и, че един ген често влияе върху редица признаци. Отново ще повторим, че 145 неизправни гени са прекалено много и ще разбалансират роботата на целия организъм. Следва, че това са уникални човешки гени, а не получени чрез хоризонтален трансфер от други видове, като същото може да се каже и за основните гени, които определят структурите и функциите на всички биологични организми. 

Като не поставяме под съмнение хоризонталния генен трансфер при прокариоти, протисти, гъби и дори при по-висши многоклетъчни†, посочените възражения ни карат да смятаме, че той няма никаква еволюционна роля, тоест не спомага за усложняване на устройството на организмите. Лишена от неговата твърде съществена подкрепа обаче, еволюционната теория твърде здраво зацикля, понеже, както стана въпрос по-напред, няма никакъв шанс да обясни прехода от бактериалната клетка до човека в рамките на четири милиарда години!

Доминик Стейтъм на друго място пише: „Еволюционистите твърдят, че разликата между геномите на хората и шимпанзетата е „само“ около 4 или 5%, показвайки с това, че сме много близки роднини**. Но тъй като тези геноми са толкова големи, това всъщност означава огромна разлика по отношение на генетичната информация. На практика има около 35 милиона „генетични букви“ (тоест нуклеотидни бази – бележка на автора – Валентин Велчев), които са различни плюс около 45 милиона открити в човека и липсващи в шимпанзето, и около 45 милиона открити в шимпанзето, но липсващи при човека[2]. Освен това е известно, че хората и шимпанзетата притежават различни поредици от аминокиселини в поне 55% от своите протеини[3]. Според проф. Дейвид де Вит, за да се разделят двата вида и да се обособи толкова невероятна разлика в техните геноми – 20 милиона в генетичната линия, водеща към съвременните човекоподобни маймуни и 20 милиона в линията, водеща към съвременните хора, биха били нужни около 40 милиона мутационни събития[4].

Еволюционистите вярват, че много от тези мутации биха били неутрални по отношение на своя ефект и поради това не биха били предмет на естествен подбор. Но би ли могъл естественият подбор да подейства върху благотворните мутации, за да промени същества, подобни на човекоподобните маймуни, в хора?

Според еволюционната теория същества, близки до човекоподобните маймуни, са еволюирали в хора през последните 5 милиона години. През този период би трябвало да са настъпили много промени и усъвършенствания: утрояване на размера на мозъка, еволюиране до изправена позиция, сръчност на ръцете, говорни органи, език, музикални възприятия – и много други. Но подобна високоскоростна еволюция няма как да не се сблъска с много трудности, една от най-големите от които е известна като „дилемата на Холдейн[5]“. Според покойния проф. Дж. Холдейн, член на Кралското общество на науките на Великобритания, организми, които се възпроизвеждат със скорост, близка до тази при човекоподобните маймуни и хората, не биха могли да приемат нови благотворни мутации в една популация по-бързо от една мутация на всеки 300 поколения††[6]. Ако приемем 20 години за едно поколение, то за еволюираща популация от човекоподобни маймуни/хора това би ограничило броя на възможните благотворни мутации, които могат да възникнат за десет милиона години (два пъти повече от наличното време) на: 10 000 000/300х20=1,667. (Което е неизмеримо по-малко от необходимите „40 милиона мутационни събития“. Дори да се приеме, че разликата в геномите е само 1%, пак пропастта си остава безпределна††† – бележка на автора – Валентин Велчев).

Това със сигурност не би било достатъчно за всички промени, нужни за превръщането на човекоподобна маймуна в човек. (Научното списание „Theoretical Biology and Medical Modelling“ през 2015 година публикува статия с резултатите от моделирането на еволюционния процес на антропогенезата. Когато учените проверяват възможността моделът да протича според Дарвиновия механизъм, те буквално са смаяни: за да бъдат направени правилните стъпки към ДНК веригата на човека, само за промяната на 5 нуклеотида в нужната посока се оказва, че са необходими цели 2 милиарда години интензивен отбор! – бележка на автора – Валентин Велчев***).

Логиката на „дилемата на Холдейн“ не е трудна за разбиране, макар че в специализираната литература цари голямо объркване по отношение на нея. Просто казано, еволюцията изисква по-голяма скорост за възпроизводство, която ограничава скоростта, с която могат да настъпват промените. За да се поддържа размера на една популация, тя трябва да се възпроизвежда със скорост, много по-голяма от един нов на един стар член. Причината е, че много потомци умират, преди да достигнат репродуктивна възраст. За да може една малка, еволюираща популация да расте числено (и да стане нов, преобладаващ вид), нейните членове трябва да се възпроизвеждат дори по-бързо. Хората, занимаващи се с популационна генетика, понякога наричат тези изисквания за възпроизводство „цена“. Например, съществува „цена на случайната загуба“, която е допълнителната скорост на възпроизводство, необходима за компенсиране загубите на популацията, причинени от бедствия като пожар, наводнение или глад. Съществува и „цена на мутацията“, която е допълнителната скорост за възпроизводство, необходима да компенсира смъртта вследствие на вредни мутации. От особена важност тук е „цената за замяна“, която е допълнителната скорост на възпроизводство, необходима за да увеличи броя организми, носещи новите благотворни мутации – тези мутации се появяват като едно копие и след това трябва да нараснат по брой, докато се появи нова популация, която ги притежава††††. Сумата от всички „цени“ е „цената на еволюцията“, която е пълната скорост на възпроизводство, необходима за един вид, за да може той да направи еволюционния сценарий възможен. Ако скоростта на възпроизводство на даден организъм е ниска, неговата еволюция може да протича само много бавно[7]. „Дилемата на Холдейн“ е сериозен проблем за еволюционната теория, който все още не е разрешен[8]“[9].

Ето какво четем в статията „Знаменитата теорема на Фишър, доказваща естествения подбор, се оказа погрешна“: „Роналд Фишър (1890-1962) е баща на популационната генетика, който през 1930 година състави известната си теорема за естествения отбор, която стои в основата на неодарвинизма, съчетаващ менделовата генетика с естествения отбор. … Фишър вярваше, че мутациите ще осигурят постоянен приток на дисперсия, което ще води до непрекъснато увеличаване на средната годност (на организмите), като по този начин се създава стабилна основа за неодарвинистката теория. Това беше неговата основна грешка, която стана причина за преразглеждане на теоремата.

В нова работа, публикувана в престижното научно списание Journal of Mathematical Biology, математикът Уилям Бейснер и генетикът Джон Санфорд ревизираха теоремата на Фишър, която не беше подлагана на дълбок критичен анализ от много години и включиха реалните ефекти на мутациите в математическите изчисления. Те откриха, че в повечето случаи оцеляването на организмите е изложено на риск поради постепенното им мутационно деградиране, при което ефектът от кумулативните мутации потиска способността на тялото да се възпроизвежда, което води до изчезването (на популациите). […]

Преразглеждането на теоремата на Фишър е от голямо значение за науката. Новата теорема обяснява защо всички процеси, които са били наблюдавани в природата през последните хилядолетия, водят до деградация на живите същества и постепенното им изчезване, а не до процъфтяване и увеличаване на общата им годност. Човешкото население не прави изключение: може би само постиженията на медицината могат да забавят началото на очевиден еволюционен финал. Но, за съжаление, не за дълго[10]“.

Преди повече от 50 години в клетките на организмите са открити така наречените некодиращи (белтъци) РНК-и (нкРНК-и), чиито брой все още не е изяснен, но днес са известни няколко хиляди вида. В работно състояние нкРНК-и са в комплекс с протеини, които насочват всяка от тях към правилния клетъчен компартмент**** за изпълнението на нейната биохимична функция. НкРНК-и осъществяват огромен брой функции като: регулация на генната експресия; програмирани преустройства на генома; поддръжка на стволовите клетки; времева и пространствена регулация на ембриогенезата; регулиране на гени свързани с плодовитостта; развитие и функциониране на мозъка при бозайниците и много други.

ДНК-последователността, от която се транскрибира функционална нкРНК, често се нарича РНК-ген. От десетина години учените са наясно, че тези РНК-гени са много по-специфични при различните видове организми, отколкото кодиращите белтъци гени, поради което те са започнали да ги използват, за да тестват еволюционните прогнози. В своя статия от 2014 година генетикът Джефри Томкинс ни запознава с последните геномни изследвания, публикувани във водещи научни списания, от които става ясно, че над 20% от lincRNAs††††† са различни при хората и шимпанзета и следователно нямат еволюционна история – те се появяват внезапно и напълно функционални в човешкия геном[11].

Една от най-вълнуващите и интензивно развиващите сe научни области през последните години е епигенетиката. Тя изучава измененията на клетъчни или физиологични белези, които не се причиняват от промени в секвенцията на ДНК, но се дължат на допълнителен тип геномен език, припокриващ ДНК-кода. Този език помага да се контролира включването и изключването на гените и разчитането им от клетките. Епигенетиката се старае да обясни как средата и поведенческите ни реакции, като диети, тютюнопушене и други, повлияват нашия геном и кои от тези промени могат да се предават на нашите деца и внуци.

Молекулата на ДНК се модифицира по два начина: с помощта на метилови (CH3) групи, които се добавят към нейните бази или чрез над сто други химични маркера, разположени върху хистоните (тоест белтъците, около които ДНК се навива). Клетката разполага с голямо разнообразие от специализирани клетъчни машини, които добавят или премахват епигенетичните тагове (етикети). И двата вида модификации определят колко достъпна ще бъде ДНК към протеините, които се свързват с нея и контролират генната активност. 

Ние определено смятаме, че разнообразието от сложни взаимозависими езици, които осъществяват информационните нива на генома, разкрива интелигентно биоинженерство, а не безцелно случайно развитие (което не би могло и да се осъществи).

В статия, посветена на епигенетичните различия между шимпанзето и човека Джефри Томкинс пише: „През 2011 година беше проведено проучване върху пречистени бели кръвни клетки (неутрофили) от живи хора, шимпанзета и орангутани. Изследователите са избрали неутрофили, защото са почти сходни по вид и характеристики между хората и маймуните. Въпреки факта, че беше избран най-сходният вид клетки, известен между хората и маймуните, учените бяха твърде изненадани от това, че откриха големи разлики при профилите на метилиране в над 1500 региона, като сравниха човешкия геном с този на шимпанзета. Орангутаните също показаха уникалност спрямо хората и шимпанзета при групирането на епигеномните им данни. 

Друго интригуващо откритие в това проучване е, че тези епигенетични различия между хората и шимпанзетата не са само налични в зрели бели кръвни клетки, но и в зародишната линия (сперматозоидите и яйцеклетките), което показва, че това са постоянни наследствени различия между хората и маймуните. Авторите на доклада пишат: 

„Механизмите, водещи до разликите в метилирането между видовете, не са известни. Специфичното групиране при хората и шимпанзета е в съответствие със стабилното наследяване на състоянията на метилиране за всеки вид поотделнo[12]“.

Още по-скорошно проучване през 2012 година използва нов, много точен метод за изучаване на профилите на метилиране на заобикалящите мозъчните гени други ДНК гени, споделени както от хора, така и от шимпанзета. Разликите, наблюдавани между хората и шимпанзетата, бяха удивително отчетливи и обширни: 

„Също така открихме широко разнообразие в нивата на метилиране на ДНК на междувидово равнище и че стотици гени показват значително по-ниски нива на метилиране на промоторите (тоест местата, обозначаващи началото на гените – бележка на автора – Валентин Велчев) в човешкия мозък, отколкото в мозъка на шимпанзетата[13]“. 

Това проучване съобщава още, че тези типове човешки мозъчни гени могат да понесат твърде малко епигенетично изменение извън нормалния профил на човешкия мозък. Всъщност изследователите установили, че анормалните модели на метилиране на гените на човешкия мозък са свързани с широко разнообразие от тежки неврологични заболявания при хората. Тези открития показват как промените в метилирането на мозъчните гени не са добре толерирани, като по този начин се отхвърлят идеите за епигенетична еволюция при примати. Очевидно моделите на метилиране на мозъчните гени са фино настроени и специфични за видовете. Авторите направиха следния коментар относно това откритие: 

„Накрая открихме, че метилирането на гените е (строго) диференцирано, като те са значително обогатени с локуси (сектори), свързани с неврологични разстройства, психологични разстройства и ракови заболявания[14]“. 

При това изследване генните региони допълнително бяха сегментирани на различни области. Една от ключовите области, представляващи интерес, е промоторният регион – областта, предхождаща гена, която служи за генетичен превключвател и така контролира неговата функция. Учените са изучавали и основното генно тяло, тоест областта от гена, която обхваща сегментите за кодиране на протеини. Също са анализирали и краищата на гените (така наречения терминаторен регион, или „терминатор“, който служи като сигнал за приключване на транскрипцията – бележка на автора – Валентин Велчев), понеже и те играят ключова роля в генетичното регулиране. В това отношение е установено, че най-големите разлики между моделите на метилиране на мозъчните гени при хората и шимпанзетата са в онези региони, играещи основна роля в регулирането. Промоторите на съответните гени в човека са много по-малко метилирани, откритие, което добре се съчетава с факта на по-високите нива на генна активност на човешкия мозък в сравнение с тази при шимпанзетата*****. Другите области на изследваните гени също демонстрират различия между видовете, но тези различия са по-малко фрапантни. 

Общо 1,055 гени показват значително различни модели на метилиране между хора и шимпанзета. Измежду тях изследователите са открили, че 468 различни гени са силно разнообразни в моделите си на метилиране. Това са гените, които играят ключова роля при контрола на другите гени и модифицирането на видовете протеини в клетката, тоест те регулират процесите на върха на иерархията в клетъчната система. С други думи гените, които показват тези забележими различия, са ключовите контролни региони в генома, отговарящи за мозъчната активност. 

Тези резултати, получени в областта на епигенетиката, ярко илюстрират дълбоките генетични разлики, които съществуват между хората и маймуните. Още веднъж, най-авангардната (съвременна) наука точно се вписва в библейската парадигма, според която Бог е създал всички животни „според техния вид“ (Битие 1:21), а хората единствено са по „образа на Бога“ (Битие 1:27)“[15]. 

____________________________

Публикувано в https://www.academia.edu. Същата статия е възпроизведена тук на основание чл. 24, ал. 1, т. 5 от Закона за авторското право и сродните му права.

[1]. Human genome includes ‘foreign’ genes not from our ancestors – http://www.cam.ac.uk/research/news/human-genome-includes-foreign-genes-not-from-our-ancestors

[2]. David A. DeWitt, ‘Chimp Genome Sequence Very Different From Man’, 5 September, 2005, at: creationontheweb.com; answersingenesis.org.

[3]. Jerry A. Coyne, ‘Switching on Evolution: How Does Evo-Devo Explain the Huge Diversity of Life on Earth?’, Nature, 435 (2005), pp. 1029–1030.

[4]. DeWitt, ‘Chimp Genome Sequence Very Different From Man’.

[5]. ‘Haldane’s Dilemma’, at: creationwiki.org.

[6]. J. B. S. Haldane, ‘The Cost of Natural Selection’, Journal of Genetics, 55 (1957), pp. 511–524, at: blackwellpublishing.com/ridley/classictexts/ haldane2.pdf.

[7]. Walter J. ReMine, ‘Cost Theory and the Cost of Substitution: A Clarification’, TJ (Journal of Creation), 19/1 (2005), pp. 113–125, at: creationontheweb.com.

[8]. 24 Don Batten, ‘Haldane’s Dilemma Has Not Been Solved’, TJ (Journal of Creation), 19/1 (2005), pp. 20–21, at: creationontheweb.com.

[9]. Стейтъм, Д., „Еволюцията – наука или идеология“, „Рекс 2007“ ЕООД, София, 2010, с. 83-85.

[10]. Знаменитая теорема Фишера, доказывающая естественный отбор, оказалась неверной – http://www.biolar.ru/?p=815

[11]. Human lincRNA Genes Contradict Evolution – http://www.icr.org/article/8009/

[12]. Martin, D. I. K. et al. 2011. Phyloepigenomic comparison of great apes reveals a correlation between somatic and germline methylation states. Genome Research. 21 (12): 2049-2057.

[13]. Zeng, J, et al. 2012. Divergent Whole-Genome Methylation Maps of Human and Chimpanzee Brains Reveal Epigenetic Basis of Human Regulatory Evolution. American Journal of Human Genetics. 91 (3): 455-465.

[14]. Zeng, J, et al. 2012. Divergent Whole-Genome Methylation Maps of Human and Chimpanzee Brains Reveal Epigenetic Basis of Human Regulatory Evolution. American Journal of Human Genetics. 91 (3): 455-465.

[15]. Epigenetics Proves Humans and Chimps Are Different – http://www.icr.org/article/epigenetics-proves-humans-chimps-are/

* Можем да приведем и едно допълнително потвърждение на този аргумент. При проследяването на предполагаемата еволюция на „общ“ белтък учените въвеждат мутации, за да преместят белтъка „назад“ на всеки от хипотетичните изминали етапи, но откриват, че никой от преходните протеини изобщо не функционира.

Evolution Can’t Go Backward – https://www.livescience.com/7886-evolution.html

† Хоризонтален генен трансфер е възможен и при висшите организми, но той се осъществява най-вече чрез генетични единици, които се инкорпорират в генома (подобно на вирусите), а после се употребяват за най-разнообразни цели (но не и за подобряване на организацията им). Например някои паразитни растения „крадат“ гени от гостоприемниците си, които използват, за да заобиколят защитните им механизми. 

Horizontal gene transfer is more frequent with increased heterotrophy and contributes to parasite adaptation – http://www.pnas.org/content/113/45/E7010.full

Още по-изумителен е случаят със зеления морски гол охлюв, Elysia chlorotica, обитаващ тропическите морета, който краде от водораслите не само хлоропласти, но и небходимите гени, за да поддържа нормалната им работа за дълго време. Засега учените не знаят как голите охлюви успяват да направят тази „кражба“ и защо тези гени работят в тялото им въпреки фундаменталните разлики в устройството на животинските и растителните клетки. Сидни Пиърс от Университета на Мериленд казва: „След като е възможен успешен трансфер на гени между видовете, еволюцията може да се осъществява само за едно поколение, а не в продължение на хиляди години.“ 

Sea slug has taken genes from algae it eats, allowing it to photosynthesize like a plant – https://phys.org/news/2015-02-sea-slug-genes-algae-photosynthesize.html

Както по-напред отбелязахме, ние сме съгласни, че с помощта на готова генетична информация „еволюцията“ може да се реализира (и действително го прави) изключително бързо, но поне засега няма нито един известен пример в живата природа за появата на качествено различен нов вид чрез хоризонтален генен трансфер.  При генното инженерство често се използват технологии за добавяне към генома на даден вид на един или повече гени от други организми, което позволява да се получават нови сортове растения, породи животни и микроорганизми със специфични характеристики. Но дори и при интелигентната манипулация на генома не се постига вертикално усложняване на устройството, което евентуално би могло да доведе до преодоляване на границите между големите таксономични групи.

**Според проучване, направено от генетика Джефри Томкинс през 2011 година, несъответствието между геномите на шимпанзето и човека е 11-14%. 

Genome-Wide DNA Alignment Similarity (Identity) for 40,000 Chimpanzee DNA Sequences Queried against the Human Genome is 86–89% https://answersingenesis.org/genetics/dna-similarities/genome-wide-dna-alignment-similarity-identity-for-40000-chimpanzees/

В последните двадесет години изследванията сочат разлика между един и петнадесет процента, в зависимост от генетичните фактори, които се отчитат при сравнителния анализ. В статия от 2017 година обаче Дж. Томкинс все още настоява, че тя е около 15% (бележка на автора – Валентин Велчев).

The Untold Story Behind DNA Similarity https://answersingenesis.org/genetics/dna-similarities/untold-story-behind-dna-similarity/?utm_source=facebook-aig&utm_medium=social&utm_campaign=facebook-aig.

††Всъщност числени симулации, използващи програмата Мendel’s Accountant (mendelsaccount.sourceforge.net) показаха, че предвиждането на Холдейн е оптимистично. Броят мутации, които биха могли да бъдат заместени, е по-нисък, както личи от доклада на Джон Баумгарднър на Международната конференция по креационизъм в Питсбърг, САЩ през 2008 година.

Walter J. ReMine, The Biotic Message (St. Paul, MN: St Paul Science, 1993), chs. 8 and 9; Walter ReMine, ‘Haldane’s Dilemma’, at: saintpaulscience.com/Haldane.htm.

††† Човешкият геном съдържа около 25 000 белтък-кодиращи гени, тоест 1% от тях са цели 250 гени, по които се отличаваме от шимпанзетата. А има данни, че разликата в така наречената „отпадъчна“ ДНК (която съставлява над 95% от генома и направлява ембриогенезата, репарацията, имунния отговор и така нататък) е по-голям процент, от което става ясно защо наричаме пропастта „безпределна“ (бележка на автора – Валентин Велчев).

***The waiting time problem in a model hominin population – https://tbiomed.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12976-015-0016-z. 

††††Цената на замяната понякога е дефинирана като допълнителната скорост на възпроизводство, нужна даснабди (или „замени”) членовете, които трябва да измрат. Това обаче може да доведе до объркване и до по-труден анализ.

****Вътрешното пространство на клетката е разделено на компартменти (сегменти), в които се извършват различните биохимични реакции.

†††††LincRNAs (large intergenic non-coding RNA, тоест големи интергенни некодиращи РНК-и) са ключови регулатори на различни клетъчни процеси. Експресията на lincRNAs е поразително специфична за тъканите в сравнение с кодиращите белтъци гени.

*****При по-ниски нива на метилиране гените са активни, а при по-високи – те се изключват (бележка на автора – Валентин Велчев).

Вж. този линк: https://unipress.bg/velikiyat-dizayner-zadochen-debat-sas-stivan-hoking

Източник на изображенията Яндекс РУ. Източник на изображението на автора Валентин Велчев – Гугъл БГ.

Кратка връзка за тази публикация – https://wp.me/p18wxv-8Vm